ЗАРАЖЕНИЕ ХЛАМИДИЯМИ СПАСАЕТ АМЁБ ОТ ВИРУСА

МЕНЮ


Главная страница
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Интересная новость прилетела из области микробиологии. Явления внутриклеточного паразитизма в целом очень широко распространены в природе, им занимаются множество микроорганизмов - от вирусов и до простейших (самый известный пример последних - малярийный плазмодий). Среди бактерий характерен для представителей родов Rickettsia, Shigella, Chlamydia, Listeria, Brucella, Mycoplasma и др. Для того, чтобы оставаться внутри клетки-хозяина, эти бактерии используют различные биохимические механизмы, на которых подробно я останавливаться не буду (хотя бы потому, что в биохимии не очень силён).

Заражённые клетки медленнее развиваются, реже делятся и зачастую намного быстрее отмирают. Почему же клетки-мишени не выработали эффективных механизмов для борьбы с непрошенными гостями-паразитами? Может быть, в определённых условиях эти сожители выгодны для них? Микробиологи и эволюционные биологи давно задавались этим вопросом и в целом ответили на него утвердительно (см., например, книгу А. Маркова "Рождение сложности"). Но недавно результаты нового исследования гигантских вирусов из рода Viennavirus (Венавирус) показали это очень наглядно и выпукло.

Венавирусы поражают амёб из рода Acanthamoeba, на которых в то же время паразитируют хламидии Parachlamydia acanthamoebae. Точнее, говоря, в которых. ? Акантамёбы не слишком радуются сожителям, например, реже делятся - значит, бактерии отнимают у них значимую часть энергетических ресурсов, в первую очередь АТФ. Однако никаких мер против сожителей, видимо, не предпринимают. Как выяснилось, это совсем даже не просто так: хламидии защищают акантамёб от вирусных атак.

На фото представлена акантамёба, поражённая венавирусом - гигантские частицы этого вируса видны в обычный световой микроскоп в виде тёмных включений в цитоплазме. В норме венавирусы дла амёб абсолютно смертельны: клетка полностью разрушается через 12 часов после заражения, высвобождая огромное количество вирионов, готовых заражать новые жертвы. Однако в клетках акантамёб, заражённых хламидиями, вирусные частицы теряют свою активность. Причём это происходит очень интересно: сперва в заражённой клетке появляются участки для репликаци вирусной ДНК (венавирусы - ДНК-содержащие), называемые вирусными фабриками. Их образуется сразу много, примерно к 12 часам после заражения клетки их число достигает максимума - а потом неуклонно снижается, и постепенно они исчезают, а вирусная ДНК капсулируется внутри клетки-хозяина.

Интересно, что хламидии дают амёбам устойчивость сразу ко всей группе венавирусов, их родственникам - марселливирусам (к которым венавирусы и принадлежат), и даже к неродственным вирусам группы Mimiviridae. Похоже, в основе их защитного действия лежит блокировка механизма репликации, общего для всей этой вирусной компании. Вот только самих молекулярных механизмов, ответственных за это, микробиологи и биохимики пока не нашли. Но они над этим работают! ?

Эволюционное преимущество такого сожительства явно с лихвой перекрывает затраты на содержание паразитов, которые в условиях наличия вируса становятся исключительно полезными симбионтами. Так болезни могут защищать от смерти, хотя, казалось бы, должны к ней вести.

P.S. Кстати говоря, даже генетически обусловленные болезни могут защищать от угрозы смерти, хотя и серьёзно снижают качество жизни носителей. Классический пример - страшная болезнь серповидноклеточная анемия, в результате которой у носителей определённой мутации в эритроцитах облазуется дефектный гемоглобин, намного менее эффективно переносящий кислород. Форма эритроцитов в этом случае напоминает полумесяц, что и дало название заболеванию. Больные этим недугом страдают целым спектром заболеваний, происходящим от кислородного голодания тканей - гомозиготные носители гена сильнее, гетерозиготные - менее выраженно.

Зато в тропических странах эта же болезнь спасает людей от более опасного недуга - малярии, поскольку малярийный плазмодий не может заражать эритроциты с дефектным гемоглобином. Больные серповидноклеточной анемией не болеют малярией вообще. О том, что для популяции малярия куда опаснее анемии, говорит высокая распространённость генов анемии в тропических странах. Таким образом. жертвуя комфортом и продолжительностью жизни в целом, организм человека избегает более тяжёлого недуга с высокой летальностью, который может убить в значительно более раннем возрасте. Эволюционное преимущество - налицо...

Подробнее об акантамёбах, гигантских вирусах и спасительных паразитах можно прочитать по ссылке в первом комментарии.


Источник: vk.com

Комментарии: