Защита от туберкулеза и болезни Паркинсона оказались связаны одним и тем же белком |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2021-12-01 20:00 Благодаря участию в молекулярных процессах уборки внутриклеточного мусора белок паркин одновременно защищает нас от синдрома Паркинсона и помогает иммунным клеткам расправляться с внутриклеточной бактериальной инфекцией. Туберкулёзная бактерия Mycobacterium tuberculosis, или палочка Коха, попадая в организм, разумеется, привлекает к себе внимание иммунной системы: на охоту за ней выходят клетки макрофаги, которые поглощают бактерию, заключая её в особые мембранные пузырьки. Однако палочка Коха не так проста: она выделяет белок, который разрушает её «тюрьму», позволяя бактерии выйти в цитоплазму клетки. Но даже такая бактериальная хитрость не застаёт макрофаг врасплох. В арсенале иммунных клеток есть фермент, который метит сбежавшие бактерии убиквитином — белком, который прикрепляется к молекулам, требующим утилизации. Затем эти убиквитинилированные белки направляются в протеасому — сложный белковый комплекс, который и занимается расщеплением внутриклеточного белкового мусора. (Стоит заметить, что роль убиквитина в клетке не сводится лишь к обозначению мусорных молекул.) Молекулы и органеллы у любой клетки не вечны, со временем изнашиваются и перестают работать, как надо. Когда это случается, их ждёт разрушение. И вот, к примеру, когда нужно отправить в утиль отработавшую своё митохондрию, в дело вступают белки, которые наделяют эту митохондрию особой меткой, указывающей на неё ферментам-уборщикам. Некоторое время назад Джеффри Кокс и его сотрудники из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (США) заметили, что процессы внутриклеточной утилизации митохондрий необычайно напоминает то, что происходит при уничтожении микобактерий. Одновременно исследователям удалось установить связь между мутациями в гене белка паркина, участвующего в утилизации митохондрий, и чувствительностью к туберкулёзной инфекции: у людей, которые несли в себе мутантный вариант паркина, болезнь протекала тяжелее. Паркин является убиквитин-лигазой, то есть тем самым ферментом, который присоединяет убиквитиновую метку к требующим утилизации белкам. В статье, опубликованной в Nature, Джеффри Кокс и его коллеги пишут, что и человеческим, и мышиным макрофагам этот самый паркин был нужен для того, чтобы бороться с туберкулёзной инфекцией: он отправлял бактерии, проникшие в цитоплазму клетки, в утиль, как обычный внутриклеточный мусор. Если у животных этот ген выключали, это делало их совсем беззащитными. Дополнительные эксперименты, поставленные на плодовых мухах, показали, что система антибактериальной защиты с участием паркина работает даже у таких далёких от мышей и людей видах животных: паркин помогал справиться вообще с любыми бактериями, которые, подобно палочке Коха, склонны проникать в цитоплазму клетки. При чём здесь, спрашивается, болезнь Паркинсона? А при том, что мутации в паркине, который образуется в нейронах, приводят к тому, что в нервных клетках накапливаются нерастворимые формы белков. Нормальный паркин, например, взаимодействует с альфа-синуклеином, поддерживая его в растворимой форме. Мутантный же уже не заботится о партнёре, из-за чего альфа-синуклеин образует нерастворимые белковые отложения, которые и запускают нейродегенеративные процессы. Кроме того, паркин убиквитинилирует и другие белки, кои в противном случае начинают захламлять нейрон. Получается, что паркин защищает нас от двух совершенно неродственных болезней — нейродегенеративного синдрома Паркинсона и инфекционного туберкулёза. В этом, впрочем, нет ничего удивительного, если вспомнить, сколь важный молекулярный процесс зависит от этого белка. Источник: www.nature.com Комментарии: |
|