Гистофизиология пластичности синапсов и аутизм

Основная часть перестроек нервной системы происходит на уровне синапсов. Когда активность одного синапса совпадает с активностью других, могут происходить изменения, способствующие укреплению этой связи. И наоборот, когда активность синапса не совпадает с активностью других синапсов, это может приводить к ослаблению синаптических связей. Таким образом, синапсы, входящие в состав цепей, по которым передаётся нужная информация, поддерживаются, в то время как синапсы, передающие бессмысленную информацию, удаляются.

Структурные, физиологические и молекулярные компоненты пластичности включают изменения порога возбудимости потенциал-зависимых каналов, медиаторную сигнализацию, изменения афинности рецепторов, формирование новых синаптических структур, изменения конфигурации дендритов.

На фото 2 показано, как события, вызванные изменением активности, могут приводить к появлению новых синапсов или удалению уже существующих. Сетевой эффект необходим для усиления передачи сигнала между одними парами нейронов и ослабления между другими. Как показано на рисунке 2 (фото 2), изменения могут также усиливать или ослаблять передачу сигнала в синапсе.

Важную роль в пластичности синапсов играет микроглия - ее отростки могут увеличиваться или уменьшаться в размерах со скоростью до 2-3 мкм/мин. Клетки микроглии осуществляют контроль за местным микроокружением, постоянно смещаясь с одной стороны в другую со скоростью около 1,5 мкм/мин. Отростки покрывают площадь порядка 15-30 мкм и практически не пересекаются друг с другом. В покое тела микроглиальных клеток имеют около 5-6 мкм в диаметре; активированные клетки микроглии имеют амебоидный вид, а ширина их тела составляет порядка 10 мкм.

Исследования показывают, что аутизм - патология развития, проявляющаяся в раннем детстве - включает в себя нарушения перестройки синапсов, зависимой от активности. У детей, подверженных аутизму, наблюдается нарушение коммуникативных навыков

Нейрональная пластичность необходима для формирования воспоминаний. Мы постоянно сравниваем то, что происходит с нами сейчас, с тем, что только что произошло. Какое-то время мы храним информацию в кратковременной памяти, а дальше забываем её, если она становится неактуальной. Если мы хотим сохранить в памяти имя, телефонный номер или какой-то факт, активируется механизм долговременной памяти. Если впоследствии нам нужно восстановить имя или номер, мы извлекаем его из долговременной памяти и возвращаем в кратковременную. И кратковременная, и долговременная память включают в себя хранение информации в коре мозга. В случае кратковременной памяти эта информация доступна за счёт временных связей, образующихся в гиппокампе.

Когда воспоминания превращаются в долговременные, связи в гиппокампе замещаются связями в коре мозга. В структурах гиппокампа медиаторные процессы, связанные с функцией возбуждающих NMDA и AMPA рецепторов, оказываются значимыми для синаптической устойчивости, реализуемой как “долговременная потенциация” (фото 3). Совместно с LTD (долговременной депрессией) долговременная потенциация представляет собой двунаправленный механизм контроля синаптической пластичности.

Как уже обсуждалось ранее, часть процесса консолидации памяти происходит во время сна. Более того, повторная активация гиппокампа, которая необходима для консолидации памяти, по-видимому, лежит в основе, по крайней мере, некоторых из наших снов.

Источник: vk.com

Комментарии: