Синдром беспокойных ног

Описанный T.Willis в 1885 г., синдром беспокойных ног был клинически изучен K.Ekbom (1945,1960), который назвал этот синдром asthenia crurum paraesthetica, restless legs. Называют его и irritable legs, jambes saus repos, agitatia parestetica exstremitatilor. Чаще встречается у женщин (Seltaag О., 1961). Начало страдания относится к возрасту 20-40 лет.

Течение характеризуется обострениями и ремиссиями. Ухудшение отмечали во вторую половину беременности, при перетруживании.

Больные испытывают тягостные ощущения усталости, тяжести, стягивания, ползания мурашек «в глубине мышц, в костях», в области голеней, реже — бедер и стоп. Эти ощущения беспокоят после продолжительной езды, работы, но, в особенности, ночью, нередко перед засыпанием. В наблюдении J.Vernea (1960) приступы возникали только в дневные часы.

Автор предлагал для подобной формы название «дневные двигательные парестезии ног». Иногда эти ощущения чередуются с истинной болью. Встречаются и неприятные ощущения в стопах, а также крампи. Парестезии прекращаются через несколько минут, обычно после ходьбы, массажа, произвольных движений ног в постели или после пребывания в вынужденном положении. Иногда основной формой является бессонница. Некоторые авторы различают клинические формы: болевые, парестетические и двигательные. Синдром дифференцируют от облитерирующего эндартериита и ангиосклероза, от парестетической мераль-гии и от синдрома жжения ног (burning feet — у англичан или brennenden Fiisse — у немцев, Simpson J., 1946; Balzereit К, 1969). Последний обусловлен дефицитом панто-теновой кислоты — «пищевая миальгия» (Рысс СМ., 1963). Она характеризуется чувством мучительного жжения ладоней и стоп, иногда в сочетании с покалыванием. Хотя покой и тепло могут провоцировать эти ощущения, но они, в отличие от того, что наблюдается при синдроме беспокойных ног, носят постоянный характер, не сопровождаются потребностью движений или неудобными рабочими ботинками  и при них часто находят явления выпадения за счет дегенерации миелина и аксонов задних столбов, желатинозной субстанции или таламуса.

Что касается этиологии синдрома беспокойных ног, то старые авторы относили его к разряду невротических расстройств и называли это состояние anxietas tibiarum.

T.Wittmaack (1861), описывая «невроз чувствительности», причислял его к истерии, a Beard (1880) — к неврастении. C.Gorman et al. (1965) соответственно связывали длительные сокращения мышц с состоянием эмоционального напряжения, тревоги. Другие, несмотря на отсутствие четких признаков выпадения, относили его к органическим церебральным заболеваниям. Эти представления основывались скорее всего на аналогиях. Это были, вероятно, аналогии с солидными клинико-анатомическими данными о болевой нечувствительности («асимболии Шильдера-Штангеля») и о противоположной кортикально-повышенной реакции на боль на стороне гемиплегии. Мозговые очаги находили в теменной коре и в таламо-кортикальных связях (Членов Л.Г., Хайме П.Б., 1931, 1934; Schilder R, 1931). Третьи относили синдром к разряду психотических. Отмечают сочетание со скрытой депрессией (Blatter W., Muhlemann M., 1982) и особенно часто среди больных, леченных нейролептиками (в 45% — Pullen Т., 1978). Это состояние психиатры называют акатизией (Haskovel L., 1903; Shen W.W., 1981 и др.) — моторное беспокойство из-за тревожного ощущения невозможности спокойно сидеть или лежать.

По мнению В.Г.Остроглазова и В.Г.Лисиной (1989), обычно имеют место не варианты сочетания или взаимопереплетения синдрома беспокойных ног со скрытой депрессией или тревогой, а имитация соматического, в том числе и вертеброгенного заболевания чисто психическим — «малопрогредиентной шизофренией». Картину ложного вертеброгенного заболевания вообще и «беспокойных ног» в частности они рисуют как паранойяльно-ипохондрический бред: аутистически разработанная паралогическая ипохондрическая система взглядов, в центре которой угроза болевой катастрофы или обездвиженности, безнадежного плена в сетях мучительных сенестопатий.

Паралогичность в отношении вертеброгении проявляется в убеждении о грубом физическом поражении («смещение диска», «вывих», «ущемление нерва» и пр.) при одновременном легком согласии лечиться у психиатра; в одновременном умалчивании некоторых симптомов (врач-де не может видеть столь явных «выпячиваний» и пр.). Интерпретивный бред основывается на толковании массивных психосенсорных и психомоторных расстройств, имитирующих патологию позвоночника. Больные жалуются на боль в спине и конечностях, которая на поверку не боль, а неопределенные сложные ощущения («удары током», «покалывание», «слипание позвонков» или «ползание червей», «распирание», «рассыпание», «пронизывание стержнем»), спаянные с чувством тревоги, — это сенестопатий. Оберегаясь от «соскальзывания», «вывиха» позвонков, больные непроизвольно ограничивают движения в позвоночнике миофиксацией. Т.к. эта миофиксация вычурна, динамична, психиатры склонны ее относить к явлениям насильственным типа психомоторных гиперкинозов Штрюмпеля или автоматизмов Клерамбо. Наряду с этими непроизвольными первичными психомоторными нарушениями, рассматривают и произвольные вторичные, призванные облегчить сенестопатий. В круг этой активности и пытаются включить двигательный компонент синдрома беспокойных ног или рук. Не касаясь вопроса о реальности «малопрогредиентной шизофрении» и возможной гиперболизации психопатологической картины (у большинства больных с синдромом беспокойных ног мы ее не наблюдали), мы считаем, что невропатологу следует взять на вооружение ряд психопатологических симптомов, наблюдаемых при паранойяльно-ипохондрической имитации вертеброгенных заболеваний: нарушение логики суждений со своеобразной обстоятельностью и, одновременно, странной их расплывчатостью. Такие психопатологические состояния могут иногда имитировать вертеброгенные заболевания, а тем более сенестопатический синдром беспокойных ног. Против исключительно психогенного характера синдрома говорит ряд фактов. Это, во-первых, установленная связь варианта «синдрома жжения ног» с дефицитом пантотеновой кислоты; во-вторых, распространенность синдрома в северных широтах (по K.Ekbom, в 5%); в-третьих, неизменное облегчение, наступающее после ходьбы, массажа; в-четвертых, топическая определенность синдрома: страдают преимущественно ноги, наличие частых крампи и пр. В данной дискуссии целесообразно учесть тенденции ряда клиницистов гипертрофировать роль психогении в происхождении многих видов вегетативной дисфункции, а в данном случае — в происхождении синдрома беспокойных ног. Впрочем, в исходной группе больных, наблюдавшихся В.Г.Остроглазовым и В.Г.Лисиной (1989), были и лица, перенесшие операции на межпозвонковых дисках, и больные с локальными гипоальгезиями, со снижением рефлексов. Роль церебральных структур в настоящее время подтверждается фактом исчезновения синдрома после развития паркинсонизма, у некоторых больных с появлением первой стадии сна (Boghen D., Peyronnard J., 1976). Его связывают также с нарушениями спинального кровообращения (Morton Т., 1946; Sofletea А., 1961), особенно эпидурально-венозного (Urmark E., 1959), усугубляющегося в положении больного лежа на спине и улучшающегося на животе. Другие связывают процесс с нарушениями кровообращения в самих конечностях. Исходя из факта улучшения состояния при движениях, полагают, что в покое возникает местная анемия с аккумуляцией метаболитов в них. Заболевание связывают также и с поражением периферического неврона (KoppelH., Thompson W., 1960). Картину, соответствующую синдрому беспокойных ног, описал М.П.Жаков (1961), полагая, что она возникает в связи с очагами патологического раздражения в ротовой полости, т.к. санация зубной системы в большинстве случаев приводила к выздоровлению. Все наблюдения подобного рода должны учитываться покалишь в качестве материалов для дальнейшего анализа проблемы. Изучая ночные парестезии ног и миоклонии у больных с миелопатией и полиневропатией, S.Lugaresi et al. (1970) не выявили, по данным полиграфических исследований, каких-либо клинических различий в этой группе и в группе эссенциального синдрома беспокойных ног. Впрочем, отличия следует искать в других показателях, прежде всего клинических. Придают значение эндокринной патологии. Так, K.Ekbom (1960) встречал этот синдром у 11% беременных, N.Nordlander(1957) — при диабете, H.Smitshamp (1947) указывает на недостаточность витаминов группы В, K.Ekbom (1960) — на снижение содержания железа в сыворотке крови ниже 60 мг%, анемию. Е. Urmark (1959) опросил 24 пациента, оперированных по поводу язвы желудка. Синдром был обнаружен у 8, но анемии у них не было. Указывают на роль медиаторных сдвигов. A. Sofletea et al. (1961) у больных с синдромом беспокойных ног выявили увеличение в три раза активности холинэстеразы в ночное время. Описывались проявления синдрома после приема трициклических антидепрессантов типа лития, противосудорожных препаратов (phenytoin), блокаторов кальциевых каналов, больших доз кофе и алкоголя.

Источник: vk.com

Комментарии: