О причинах, фенотипах и диагностике синдрома поликистозных яичников

По закону Мура производительность техники удваивается каждые 18 месяцев. Цифра впечатляет, пока не сравнишь её со скоростью увеличения объема медицинской и псевдомедицинской информации в интернетах. Как навоз на обогащенной питательной среде в термостате. Техника до такого еще не дошла. Скоро в дата-центрах не останется места для фоточек с котятами – все забьют архивы споров о лучшей диете с низким гликемическим индексом, монографии по витамину Д и 101 способ нормализовать микробиоценоз по осипову с помощью силы земли.

Экспоненциальный рост информации порождает гипердиагностику. Уже на приеме количество опровергаемых диагнозов на порядок превышает реальные. И на этом фоне очень странно видеть, как одно из самых распространенных эндокринных заболеваний среди женщин фигурирует в диагнозах незаслуженно редко. Специалисты по докапываю до настоящий причин здесь явно не дорабатывают. Речь о синдроме поликистозных яичников. Регулярно на прием приходят девушки с характерной клиникой и толстыми папочками анализов, но об СПКЯ от меня слышат впервые.

СПКЯ встречается чаще, чем вы думаете. По либеральным Роттердамским критерия под синдром можно подвести до 20% женщин репродуктивного возраста.

Любопытно, что наследственное заболевание, которое в перспективе снижает репродуктивную функцию, встречается в нашей популяции так часто. Обычно это подразумевает, что носители заинтересованных генов обладают неким преимуществом. Как, например, высокую распространенность гемохроматоза объясняют тем, что в каком-нибудь плейстоцене повышенная способность усваивать железо давала гетерозиготам преимущество при дефицитном питании во время беременности и лактации. Или гетерозиготы по серповидноклеточной анемии меньше нравятся малярным плазмодиям. Как и носители муковисцидоза холере, тифу или туберкулёзу, тут пока не определились.

Могу предположить, что при СПКЯ преимущество могла давать предрасположенность к инсулинорезистетности и запасанию энергии, когда мамонты попадались не каждый день, а филиалы Пятёрочки еще не открылись. Плюс олигоменорея давала возможность поднакопить энергетических ресурсов между родами и уменьшала риски материнской смертности, с которой в плейстоцене были свои проблемы. Но это все фантазии автора, не более того.

Когда пациентки спрашивают меня откуда этот ваш СПКЯ берется, я отвечаю – мы не знаем точно. Дальше я предлагаю сконцентрировать внимание на последствиях патологии и на том, что с ними делать: ановуляция, избыток андрогенов, гиперплазия эндометрия, нарушение углеводного обмена, НАЖБП и далее по списку.

Когда меня спрашивают об этом студенты, то начинаем в эзотерику, что СПКЯ - полигенное наследственное заболевание с неполной пенетрантностью и рядом эпигенетических изменений на фоне влиянием факторов внешней среды. Дальше речь может пойти о высокой частоте импульсов ГнРГ, преобладании ЛГ, избыточной чувствительности тека-клеток, гиперпродукции андрогенов, недостаточности прогестерона, инсулинорезистентности, низком ГСПГ и далее по списку.

Критериями диагностики СПКЯ является клинический или лабораторный избыток андрогенов вместе с признаками дисфункции яичников в виде нарушений МЦ и УЗИ-картины. Важно помнить, что СПКЯ – диагноз исключения. Мы должны подумать об альтернативах.

Подозрение на избыток андрогенов требует исключения ВДКН, андроген-продуцирующих опухолей, гиперкортицизма и их экзогенного поступления. Овуляторная дисфункция также требует исключения гиперпролактинемии, патологии щитовидной железы и беременности. Претестовая вероятность большинства из перечисленных состояний понятна из анамнеза и осмотра. Я редко иду дальше определения общего тестостерона, 17(ОН)прогестерона, ФСГ, ЛГ, пролактина и ТТГ.

При СПКЯ часто находят высокий АМГ, низкий прогестерон, считают соотношение ЛГ к ФСГ, но это все не входит в диагностические критерии. Про АМГ, ДГЭА-С и другие модные анализы можете посмотреть мои видео.

Еще сейчас модно выделять различные фенотипы СПКЯ.

Фенотип А [классический] – избыток андрогенов + нарушения МЦ + поликистозные яичники

Фенотип B – избыток андрогенов + нарушения МЦ

Фенотип C [овуляторный] – избыток андрогенов + поликистозные яичники

Фенотип D [без избытка андрогенов] – нарушения МЦ + поликистозные яичники

Философия подобного разделения в том, что разные фенотипы имеют разные репродуктивные и метаболические прогнозы. Идею понимаю и вполне допускаю, что в прекрасной медицине будущего СПКЯ разделят на несколько отдельных заболеваний с конкретными критериями диагностики и лечебной тактикой. Но пока мы живем в настоящем и все это смотрится очень сомнительно. Вроде медицина движется по пути упрощения. Больше рабочих инструментов и меньше воды.

Взять современные концепции ХБП, ОКС или бронхиальной астмы. Кто еще помнит 100500 вариантов этиологической классификации бронхиальной астмы? Холинергическая, дисгормональная, дизовариальная - вот это все. Зачем это все было? Современная классификация астмы по степени контроля гораздо логичней и четко определяет тактику.

Проще - лучше. Особенно в первичном звене. Сейчас не вижу большого смысла от приумножения лишних сущностей и выделения фенотипов СПКЯ. Навешивание дополнительных ярлыков не меняет биохимию организма и не влияет на принятие решений.

Источник: vk.com

Комментарии: