Ковид повреждает мозг

Многие симптомы, с которыми сталкиваются люди, инфицированные SARS-CoV-2, связаны с нервной системой. Пациенты жалуются на головные боли, боли в мышцах и суставах, усталость и «туман в голове» или потерю вкуса и запаха - все это может длиться от нескольких недель до месяцев после заражения. В тяжелых случаях COVID-19 также может привести к энцефалиту или инсульту. Вирус вызывает неоспоримые неврологические дефициты. Но то, как он на самом деле влияет на нервные клетки, все еще остается загадкой. Может ли одна только активация иммунной системы вызвать симптомы? Или новый коронавирус напрямую атакует нервную систему? Кроме того, как только иммунная система начинает работать с перегрузкой, последствия могут быть далеко идущими, даже заставляя иммунные клетки вторгаться в мозг, где они могут нанести ему прямой ущерб.

"Туман в голове" после ковида

Один симптом - или набор симптомов - который иллюстрирует эту загадку и привлекает все большее внимание, - это неточный "диагноз", называемый «туман в голове». Даже после того, как основные симптомы исчезли, пациенты с COVID-19 нередко испытывают потерю памяти, плохую концентрацию внимания и другую "нечеткость ума". Что лежит в основе этого состояния , до сих пор неясно, хотя оно также может быть связаны с воспалением всего орагнизма, которое может сопровождать COVID-19. Однако у многих людей развиваются усталость и "туман в голове", который сохраняется в течение месяцев даже после легкого случая, который даже не засталяет иммунную систему выйти из-под контроля.

Потеря обоняния после ковида

Другой распространенный симптом ковида , называемый аносмией, или потерей обоняния, также может быть связан с изменениями, происходящими без инфицирования самих нервов. Обонятельные нейроны - клетки, передающие запахи в мозг, не имеют основного места стыковки или рецептора для SARS-CoV-2, и, похоже, они не заражаются. Исследователи все еще изучают, как потеря обоняния может быть результатом взаимодействия вируса и другого рецептора на обонятельных нейронах или его контакта с эпителиальными клетками, выстилающими полость носа.

Боль после ковида

Эксперты говорят, что коронавирусу не обязательно проникать внутрь нейронов, чтобы вызвать некоторые загадочные неврологические симптомы, которые сегодня фиксируются врачами в результате болезни. Многие эффекты, связанные с болью, могут возникать в результате атаки на сенсорные нейроны - нервы, которые проходят от спинного мозга по всему телу для сбора информации из внешней среды или внутренних процессов организма. В настоящее время исследователи делают успехи в понимании того, как SARS-CoV-2 может захватить чувствительные к боли нейроны, называемые ноцицепторами, чтобы вызвать некоторые характерные симптомы COVID-19. Эти симптомы включают боль в горле, головные боли, боль в мышцах всего тела и сильный кашель. (кашель частично вызывается сенсорными нервными клетками в легких.).

Хеметез

Любопытно, что некоторые пациенты сообщают об утрате особого ощущения, называемого хеметезом, из-за которого они не могут обнаружить острый перец чили или прохладную мяту - восприятие, передаваемое ноцицепторами, а не вкусовыми клетками. Хотя многие из этих эффектов типичны для вирусных инфекций, распространенность и стойкость этих симптомов, связанных с болью, а также их присутствие даже в легких случаях COVID-19, позволяют предположить, что сенсорные нейроны могут быть здесь явно затронуты помимо обычных воспалительных реакций на инфекцию. Это означает, что подобные эффекты могут быть напрямую связаны с самим вирусом. Пострадавшие пациенты «все страдают головными болями, и некоторые из них, кажется, имеют проблемы с болью, которые похожи на невропатию» (хроническая боль, возникающая в результате повреждения нервов). Это наблюдение заставляют искать ответ на вопрос: , может ли новый коронавирус "заразить" или точнее "поразить" ноцицепторы?

Ноцицептеры , как вход для коронавируса

Ноцицепторы - и другие сенсорные нейроны - живут в дискретных кластерах, расположенных сразу за пределами спинного мозга, которые называются ганглиями задних корешков (DRG). Исследователи выполнили секвенирование РНК - методику , с помощью котрой можно определить , какие белки собирается производить клетка, и использовали антитела для нацеливания на сам ACE2. Они обнаружили, что подмножество нейронов DRG действительно содержало ACE2, обеспечивая вирусу портал в клетки.

Сенсорные нейроны посылают длинные отростки , называемые аксонами, окончания которых воспринимают определенные стимулы в теле и затем передают их в мозг в виде электрохимических сигналов. Конкретные нейроны DRG, содержащие ACE2, также имели генетические инструкции, мРНК, для сенсорного белка, называемого MRGPRD. Этот белок отмечает клетки как подмножество нейронов, окончания которых сконцентрированы на поверхностях тела - коже и внутренних органах, включая легкие, - где они будут готовы подхватить вирус. Наиболее вероятным сценарием было бы поражение вегетативных и сенсорных нервов вирусом.

Исследователи обнаружили у инфицированных пациентов множество сигнальных молекул иммунной системы, называемых цитокинами, которые могут взаимодействовать с рецепторами нейронов. Это наблюдение предполагает, что нервы могут подвергаться длительному повреждению со стороны иммунных молекул без прямого заражения вирусом. Другая перспектива заключается в том, что вирусные частицы, взаимодействующие с нейронами, могут привести к аутоиммунной атаке на нервы.

Нейропилин - 1

ACE2 считается основной точкой входа нового коронавируса. Однако , «ACE2 - не единственный виновник в организме , с помощью которого SARS-CoV-2 проникает в клетки». Другой белок - нейропилин-1 (NRP1), «может быть альтернативным "входом» для проникновения вируса, поскольку NRP1 играет важную роль в ангиогенезе (образование новых кровеносных сосудов) и в росте длинных аксонов нейронов. Было обнаружено, что NRP1 взаимодействует с печально известным шиповым белком вируса, который он использует для проникновения в клетки. Это говорит о том, что вирус связывает нейропилин и что этот рецептор обладает "инфекционным потенциалом". Более вероятно, что NRP1 действует как кофактор с ACE2, чем то, что белок сам по себе обеспечивает проникновение вируса в клетки. Мы знаем, что когда у нас есть два рецептора, мы получаем больше инфекции.

В эксперименте на крысах с повреждением нерва для моделирования хронической боли введение одного спайк-белка ослабляло болевое поведение животных. Это открытие указывает на то, что препарат, похожий на шип, который связывает NRP1, может иметь потенциал в качестве нового обезболивающего. Такие молекулы уже разрабатываются для использования при раке. Возможно , белок-спайк может действовать на NRP1, чтобы заглушить ноцицепторы у людей, тем самым, маскируя симптомы, связанные с болью, на очень ранней стадии инфекции. Таким образом, этот белок может оказывать обезболивающее действие, поскольку SARS-CoV-2 начинает инфицировать человека, что может способствовать более легкому распространению вируса.

Источник: minutkoclinic.com

Комментарии: