Как еда меняет наш эпигеном?

Мы завтракаем, обедаем, ужинаем. Перекусываем на ходу бесчисленное количество раз и совершенно не замечаем, как эти банальные (но часто приятные) приемы пищи понемногу определяют, как наши организмы будут использовать инструкции, скрытые в геномах.

Природа полна случайностей и несправедливостей — взять хоть самых обыкновенных пчел. От рождения все их личинки практически идентичны и обладают одинаковыми генами, с которыми можно прекрасно развиться в пчеломатку. Вот только у большинства пчел фермент DNMT3A постепенно блокирует все королевские гены, и они превращаются в скучных рабочих-обывателей. Другим везет куда больше (или меньше?): выбранные слепой судьбой на роль будущих пчеломаток эти особи получают не обычную еду, а маточное молочко — высококачественную питательную смесь, активные вещества которой «выключают» DNMT3A и разблокируют королевские гены.

Эта история с пчелами, наверное, самый яркий пример влияния еды на функции живого организма через его эпигеном — совокупность обратимых химических модификаций структуры ДНК, не затрагивающих саму наследственную информацию, но зато определяющих, какие именно из множества инструкций по сборке организма нужно применять в разных условиях и в разные моменты времени.

Эпигенетика решает, какие гены нужно активировать, а какие — подавить, тем самым помогая клеткам-близнецам с идентичными геномами образовывать самые разные органы и ткани.

Эпигенетических механизмов контроля генов у клетки много. Большинство из них завязано на регулировании интенсивности транскрипции — процесса, в котором на матрице ДНК синтезируется РНК. К примеру, упомянутая ДНК-метилтрансфераза DNMT3A подавляет промоторные участки, с которых обычно начинается транскрипция каждого гена. Для этого она «навешивает» на эти участки метильные группы — после этого проводящим транскрипцию белковым комплексам становится гораздо сложнее подобраться к ДНК, и в результате синтез РНК по этим прометилированным генам замедляется или прекращается вовсе.

Комментарии: