Фильтрация сенсорной информации в НС

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


В результате такой фильтрации на определённые уровни обработки поступает только часть полученной предшествующими уровнями сенсорной информации.

Фильтрация происходит на разных уровнях нервной системы — в спинном мозге, стволе мозга, таламусе, коре больших полушарий и других структурах. Функции этой регуляции тоже разные, так как сенсорная информация используется нервной системой многообразно.

Выявлено несколько механизмов фильтрации: пресинаптическое и постсинаптическое торможение, адаптация, восходящие и нисходящие влияния, нейронные осцилляции и другие.

Регуляция потока сенсорной информации абсолютно необходима для нормального функционирования мозга. Без неё нервная система не смогла бы генерировать адекватные реакции на внешние раздражители, фильтровать и распределять сенсорную информацию при управлении движениями, концентрировать внимание на важных предметах и действиях и игнорировать маловажные раздражители, обеспечивать нормальный сон.

Общие принципы фильтрации в сенсорной иерархии. Информация от рецепторов передаётся в центральную нервную систему через спинальные или черепные нервы. Ответвления аксонов, передающие сенсорную информацию, формируют синаптические окончания на нейронах спинного мозга (или ствола мозга в случае черепных нервов), затем направляются в высшие отделы нервной системы (стволовые ядра, которые в свою очередь передают информацию выше). В каждом из этих отделов нервной системы поток сенсорной информации может фильтроваться — акцентрироваться или, наоборот, блокироваться.

Начальная фильтрация сенсорного сигнала может происходить уже на уровне рецепторов. Так, многие рецепторы обладают свойством адаптации, то есть их разряды становятся реже, даже если раздражитель остаётся. Примером регуляции на уровне сенсорного аппарата является и изменение ширины зрачков.

Сенсорные системы построены по иерархическому принципу: сигналы от рецепторов поступают в низшие уровни центральной нервной системы (спинной мозг или ствол мозга), откуда передаются в более высшие отделы (ядра таламуса, кора больших полушарий, базальные ганглии). На каждой из этих последовательных стадий сенсорная информация преобразуется, происходит её фильтрация.

Поток информации не односторонний, так как высшие отделы иерархии посылают сигналы в низшие отделы. Кроме того, сенсорная информация обрабатывается не цепочкой последовательных структур, а, скорее, многими областями мозга одновременно (или, как говорят, параллельно). Параллельная обработка сенсорной информации становится очевидна в высших областях мозга, таких как кора полушарий. Здесь отдельные области специализируются на обработке отдельных элементов информации (например, в зрении — информация о положении объектов в пространстве и о таких деталях, как цвет и форма, обрабатывается различными областями коры). В процессе регуляция этой распределенной системы некоторые области мозга становятся более активными, чем другие (например, при просмотре фотографий — область коры, ответственная за распознавание лиц). Подобные изменения активности мозга с помощью методики фокального магнитного резонанса.

Сенсорная информация различного рода (т.е., разные модальности — зрение, осязание, слух и т.д.), вообще говоря, не обрабатывается отдельно. Во многих областях мозга, называемых ассоциативными, происходит смешение модальностей — например, в париетальной коре и буграх четверохолмия. Нейроны в этих отделах мозга реагируют на различные стимулы, например, зрительные, тактильные и слуховые.

Структурами, контролирующими сенсорную информацию, являются кора больших полушарий (в частности, префронтальная кора, играющая важную роль в контроле внимания), базальные ганглии, ретикулярная формация, таламус (в частности, ретикулярное ядро таламуса) и другие структуры.

Одним из основных механизмов фильтрации сенсорной информации является торможение, которое производят ГАМК-эргические синапсы. Как правило, нейрон передающий сенсорную информацию, является возбуждающим. Например, аксоны зрительного нерва образуют возбуждающие синапсы на нейронах латерального коленчатого тела — зрительном ядре таламуса. (Исключением являются некоторые высшие отделы мозга, состоящие из тормозных нейронов, например стриатум. Однако, на этом этапе сенсорная информация уже подверглась значительной обработке). Фильтруют эти возбуждающие сигналы тормозные нейроны. Торможение может быть пресинаптическим (то есть блокирующим передачу сигналов по сенсорному аксону к какому-либо нейрону) либо постсинаптическим (гиперполяризующим нейрон, принимаюший сенсорные сигналы). Постсинаптическое торможение позволяет блокировать сигналы избирательно, так как принимающая клетка остаётся способной отвечать на другие, незаблокированные воздействия.

На фильтрацию сенсорных сигналов также оказывают влияние такие нейромедиаторы как ацетилхолин, дофамин, эндорфины и другие.

Неспособность игнорировать внешние раздражители может быть признаком заболевания (например, расстройство внимания). В некоторых тяжелых случаях любое раздражение воспринимается человеком как боль. Диаметрально противоположное заболевание — игнорирование большинства раздражителей, неспособность реагировать на события внешнего мира. В ряде исследований описан синдром дефицита сенсорного регулирования (sensory gating) у больных шизофренией. Нарушение способности к фильтрации сенсорной информации является ранним симптомом шизофрении. При таком нарушении снижается способность мозга подавлять ответы на слабые стимулы. Больные становятся легко возбудимыми и не могут сконцентрировать своё внимание. Нейробиологический механизм этих нарушений связан с модуляцией активности гиппокампа через никотиновые рецепторы. Такое нарушение выявляется по снижению торможения вызванных ответов при повторной звуковой стимуляции, что выражается в дефиците сдерживания потенциала P50. Этот эффект связан с активностью гена альфа-7-никотинового рецептора на хромосоме 15q14 Так как связанные с этим рецептором гены CHRNA7 и CHRFAM7A в некоторых исследованиях ассоциируются с шизофренией,он является важной целью для фармакологического воздействия.

Комментарии: