Травмированные нейроны впадают в детство

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Чтобы восстановить утраченные отростки, повреждённые нервные клетки включают в себе эмбриональные гены.

При травмах, инсультах или каких-то других серьёзных заболеваниях часть нейронов в мозге гибнет, а часть просто повреждается – у них отмирают некоторые отростки, но в целом клетка остаётся живой. При этом повреждённые нейроны способны восстановиться, то есть вновь отрастить свои отростки, протянув их, куда надо, и включившись в нейронные цепи.

Один мышиный нейрон (зелёный) протянувший отросток к другому нейрону (красный). (Фото: NICHD / Flickr.com

То, что травмированные нейроны могут восстанавливаться, известно давно, но до сих пор было мало понятно, какие молекулярно-генетические механизмы обеспечивают их восстановление. Исследователи из Калифорнийского университета в Сан-Диего сделали здесь заметный шаг вперёд – в экспериментах с мышами они показали, что в повреждённых нейронах активируются гены, которые обычно работают в эмбриональном состоянии. То есть нервные клетки в прямом смысле впадают в детство – они как будто только что возникли из стволовых клеток-предшественников. И в таком виде они могут снова отрастить отростки-аксоны. Причём это касается не только нейронов головного мозга, но и нейронов спинного мозга.

В статье в Nature также говорится о том, что поддерживает повреждённые нейроны клетки в их полудетском состоянии – это белок гентингтин. У него много функций, и в частности, он стимулирует активность гена, кодирующего белок BDNF, который заставляет нейроны расти. Но вообще он взаимодействует с целым набором других белков, и, очевидно, благодаря своей многофункциональности помогает оставаться нейронам омоложенными, чтобы они сохраняли регенеративные способности. Если ген гентингтина у мышей отключали, способность восстанавливаться у повреждённых нейронов сильно слабела. (Кстати говоря, гентингтин – тот самый белок, который из-за мутаций может спровоцировать нейродегенеративную болезнь Гентингтона (или Хантингтона).)

Хотя наши нейроны и стараются восстановиться после травм, у них это получается только до определённой степени; и после серьёзных травм позвоночника или после тяжёлого инсульта человеку приходится смиряться с тем, что он уже не сможет ходить или членораздельно говорить. Но если мы научимся поддерживать нервные клетки в омоложенном регенерирующем состоянии, то, возможно, последствия инсультом и травм станут вполне преодолимыми.


Источник: nkj.ru

Комментарии: