Плохой сон в среднем возрасте – предвестник нейродегенераций в старости

МЕНЮ


Искусственный интеллект. Новости
Поиск
Регистрация на сайте
Сбор средств на аренду сервера для ai-news

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация




RSS


RSS новости

Новостная лента форума ailab.ru


Исследователям из Университета Калифорнии в Беркли удалось обнаружить сильную связь между непродолжительным и некачественным сном в возрасте 40-60 лет и развитием болезни Альцгеймера в 70-80. Оказалось, что все дело в нарушении волн мозговой активности, регулирующих запись воспоминаний во время периода сна. Подробнее об этом – в журнале Journal of Neuroscience.


В исследование вошла часть группы здоровых возрастных добровольцев из Berkeley Aging Cohort Study (BACS), в числе которых были даже люди в возрасте около 100 лет. Специалисты установили, что если нарушения сна и уменьшение его длительности приходилось на возраст 40-50 лет, то у таких людей при выполненной в более позднем возрасте ПЭТ наблюдалось повышенное количество бета-амилоида. Если же люди плохо спали в промежутке между 50 и 60 годами, то в их мозге находили достоверно больше тау-протеина – другого патологического белка, который имеет место как при БА, так и при болезни Паркисона.

Изучая паттерны мозговой активности во время сна у таких людей, исследователи также пришли к мнению, что повышение количества обоих белков в мозге мешает синхронизации между двумя типами волн активности, которые говорят о записи воспоминаний во время сна. Синхронизация медленноволновой активности и так называемых веретен сна нарушалась наиболее сильно в медальных височных долях мозга – месте, которое запускает перезапись воспоминаний из кратковременной памяти в долговременную.

Авторы считают, что недостаток сна в течение всей жизни может быть одним из первых и основных пусковых курков, который приводит в действие патологический каскад и способствует тому, что ускоряется отложение бета-амилоида и тау-белка в мозге.


Текст: Анна Хоружая

Sleep as a potential biomarker of tau and ?-amyloid burden in the human brain by Joseph R. Winer et al in The Journal of Neuroscience. Published online June 2019.

DOI: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.0503-19.2019


Источник: neuronovosti.ru

Комментарии: