20-ТОМНЫЙ УЧЕБНИК ГЕНЕТИКИ. Глава 001-03

Раздел 001. КЛЕТКА

Глава 001-03. Мутации

Сразу же после образования первой клетки эволюция начала вносить свои коррективы, приспосабливая возникающие клетки для выживания в окружающей среде, и происходило это именно с помощью так называемых «мутаций». Дело в том, что клеточный аппарат, позволяющий создавать копии существующих клеток, к нашему счастью не совсем идеален. Удивительно, но именно способность к ошибкам сделала жизнь возможной! (Об этом стоит помнить тем, кто страдает перфекционизмом, кто испытывает чувство вины и ругает себя за свои ошибки). В результате таких ошибок довольно часто появлялись неидеально точные копии родительской клетки, и какие-то из дочерних клеток в результате оказывались совершенно непригодными для выживания и умирали - таких, видимо, было подавляющее большинство. Другие кое-как выживали. Но иногда в результате мутации появлялась клетка, которая именно благодаря этой мутации получала совершенно новые способности, очень полезные для выживания в существующих условиях. В итоге и она сама чувствовала себя прекрасно, и ее потомство сразу же получало по наследству эти преимущества и быстро вытесняло конкурентов. Такой механизм естественного отбора и сейчас действует на все живые существа, от вирусов до животных. Он поразительно прост, и в этом его красота. Он совершенно независим от какого-то «разумного замысла», и в этом его сила.

Мы вполне можем предположить, что в процессе эволюции первых клеток были и такие, чей аппарат воспроизводства работал безупречно точно. У этих видов не было ни малейших шансов закрепиться в этом мире, ведь другие клетки, плодящиеся с ошибками, рано или поздно порождали поколения, которые были устроены всё более и более эффективно. «Ошибаюсь - значит существую!» - такой лозунг на самом деле гораздо более подходит для живых существ, чем аналогичный, упоминающий способность мыслить. Говоря более строго, мутации возникают также и в связи с жесткими воздействиями окружающей среды, будь то или радиация или прочие влияния, затрагивающие деятельность аппарата по воспроизводству. Бесчисленные смены поколений, все более и более совершенствующихся в результате мутаций, приводили к тому, что изменения накапливались, и одноклеточные живые существа все меньше походили друг на друга. Менялись их формы, размеры, все более разным становилось внутреннее строение. Каждый новый вид находил свою нишу в этом мире. Кто-то более эффективно мог искать еду, а кто-то быстрее за ней бегать. Кто-то научился переваривать то, что недоступно другим, а кто-то был более защищен от пагубных воздействий окружающей среды. Кто-то был менее заметен для хищников, а кто-то формировал более эффективные защитные механизмы. Кто-то приспособился жить при высоких температурах, а кто-то – при низких. И так далее и тому подобное.

У появившихся позже многоклеточных существ различия между клетками становились еще более значимыми, потому что разные их виды брали на себя разные функции организма, и каждая клетка, совершенствуясь в выполнении своей функции, все меньше и меньше походила и на исходную, и на своих клеток-партнеров. Тем не менее все они оставались именно клетками, не превращаясь во что-то иное. Точно так же собаки, произошедшие от одомашненных несколько тысяч лет назад волков, остаются именно собаками несмотря на то, что иногда кажется невероятным объединение в один биологический вид настолько разных существ, как тибетский мастифф и пудель.

Как животные или растения состоят из отличающихся друг от друга видом и функцией органов, так и каждая клетка состоит из «органелл». Одни и те же органы у разных существ могут выглядеть очень по-разному, но сходство между лапкой стрекозы и лапой страуса очевидно. Это одна и та же часть тела, с одним и тем же предназначением, и имея знания о конечностях одного живого существа, можно с известной осторожностью перенести его на другое. Про клеточные органеллы можно сказать то же самое: знания общей структуры одного из видов клеток достаточно, чтобы иметь общее представление о любой клетке.

Если половые клетки (гаметы) встречаются, сливаются и образуют первую клетку нового организма (зиготу), то из нее разовьется жизнеспособный организм только в том случае, если эти гаметы не притащили в своем генетическом материале каких-то несовместимых с жизнью мутаций. Например, лишнюю хромосому, или, наоборот, выпавший кусок жизненно важного гена. Возникает вопрос: а как вообще эти гаметы могут притащить мутацию, ведь они берут свою наследственную информацию из родительских организмов, которые дожили до того счастливого момента, когда они могут размножаться?

Во-первых, каждый из родителей мог иметь мутацию, которая не особенно ему навредила, или даже вообще не навредила из-за того, что он имел не только мутантную копию гена, но и нормальную. Что имеется в виду? Подробнее это будет описано в разделе «Гены», а пока что скажу в двух словах. Все мы имеем два комплекта генетического материала (хромосом), находящегося в каждой клетке, кроме половых – там только один комплект. Для того, чтобы по этому признаку отличать клетки, мы используем термин «соматические клетки», что означает «все клетки, кроме половых». Таким образом, все мы имеем два комплекта хромосом в каждой соматической клетке. Один комплект достался зиготе (а значит, и всем последующим нашим соматическим клеткам) от матери, и второй – от отца.

То есть у нас в каждой соматической клетке есть две хромосомы номер один, две хромосомы номер два и т.д. И если в одной из хромосом имеется вредная мутация, мешающая нормальной жизни, то вполне вероятно, что другая, парная ей хромосома, будет без проблем работать за двоих, и обладатель этой мутации останется в счастливом неведении о том, что вообще-то у него могли бы быть проблемы, что одна из его хромосом имеет дефект. Такой человек, будучи «незаметным мутантом», будет носителем такой мутации, которая могла бы привести к болезни, но сам он болеть не будет, зато он может передать эту мутацию по наследству: ему-то ничто не мешает жить и размножаться, ведь его мутация «молчит». Когда в сперматозоид (или в яйцеклетку) попадает одна из двух парных хромосом, то выбор между тем – какая именно хромосома туда попадет, доставшаяся от матери или от отца – является случайным, так что в одной половой клетке может оказаться нормальная хромосома, а в другой – дефектная, и если оплодотворение совершится с той половой клеткой, которая несет дефектную хромосому, то потомок получит ее. А дальше все зависит от того, какая хромосома достанется от второго родителя.

Если у второго родителя нет такой же мутации, то получившийся ребенок получит от него нормальную, безмутантную хромосому, и снова все будет хорошо, снова ребенок будет бессимптомным носителем. Но вот если носителями этой вредной мутации были оба родителя, и если ребенку не повезло заполучить обе таких хромосомы, то начинаются проблемы. Несовместимые с жизнью мутации зачастую приводят к смерти уже на стадии зародыша, что как раз позволяет самым радикальным образом уменьшать количество носителей такой мутации, оздоравливая популяцию в целом (зародыш - это еще не животное, и даже не живое существо). Если же мутация позволила ребенку развиться и родиться, то он будет иметь симптомы того самого заболевания, «молчащими» носителями которого были оба его родителя.

Во-вторых, даже если родители не были носителями мутаций, мутации могли возникнуть во время производства половых клеток. Для создания сперматозоида необходимо скопировать весь геном человека: двадцать две неполовые хромосомы плюс одну половую (Х или Y), а ведь для создания этих двадцати трех хромосом необходимо использовать три с лишним миллиарда нуклеотидов (мелких молекул, из которых строятся длинные цепочки ДНК, в которых записана наследственная информация – об этом подробно будет в разделе «Гены»). Три с лишним миллиарда нуклеотидов... Представим себе, что мы переписываем текст длиной в три миллиарда букв, сколько у нас получится ошибок?.. Клеточные механизмы, копирующие ДНК, имеют, конечно же, невероятную точность, нам такая и не снилась, но и они допускают ошибки. Да, почти все эти ошибки будут исправлены собственными ремонтными механизмами клетки. Почти все, но не все, так что с большой вероятностью и сперматозоиды, и яйцеклетки будут иметь новые, возникшие во время копирования родительских ДНК мутации.

У находящегося в матке зародыша женского пола развивается огромное количество незрелых яйцеклеток: несколько миллионов, а к моменту ее рождения их остается всего миллион, но и после рождения их количество уменьшается! На первый взгляд это очень нерационально: сначала произвести в несколько раз больше яйцеклеток, чем нужно, а потом взять и «разобрать» их на части – зачем? На самом деле ученые только начинают разбираться в этом вопросе, но одна из причин такого «разбрасывания ресурсами» очевидна: каждая из яйцеклеток имеет возможность посуществовать какое-то время, и те, в чьих хромосомах содержатся совсем уж грубые ошибки, будут нежизнеспособными и незаметно будут ликвидированы. Выжившие яйцеклетки обладают запасом прочности, но тем не менее и они все равно могут иметь мутации, просто не настолько вредоносные, поэтому за первой проверкой последуют другие.

Итак, пусть пройдены два первых этапа «контроля качества ДНК»:
1. до-зиготный, когда гаметы, содержащие несовместимые с жизнью мутации, тихо растворяются, освобождая ресурсы родительского организма для производства новых, возможно более удачных половых клеток;
2. зародышевый, когда слившиеся сперматозоид и яйцеклетка сначала должны образовать жизнеспособную, аккуратно делящуюся зиготу, а в итоге - жизнеспособного спиногрыза.

После этого наступает следующий этап проверки качества имеющегося у данного потомка набора ДНК: он должен прожить достаточно долго, чтобы оставить потомство. Мутации, которые приведут к его преждевременной смерти, просто не передадутся по наследству (ведь он просто не успеет оставить потомство), а значит исчезнут из популяции. Зато те мутации, которые не мешают развиваться и размножаться, в этой популяции останутся («популяция» - совокупность организмов одного вида, длительное время обитающих на одной территории). Среди них будут и слабо-вредные, и нейтральные, и полезные, и очень полезные. Те существа, которым повезло заполучить полезную мутацию, в среднем оставляют больше потомков, а значит такая мутация будет распространяться все шире. Это проявление естественного отбора уже не на уровне организма (повезло с ДНК -> выжил), а на уровне вида: неудачные сочетания генов удаляются из генофонда, а дающие преимущества - распространяются.

Такое «выпалывание» вредных мутаций, происходившее в течение многих и многих лет развития вида, приводит к тому, что сравнительно мало генетических заболеваний проявляют себя в детском и подростковом возрасте. Еще раз повторю: мутации, приводящие к развитию слабого и хилого организма, у которого серьезные проблемы начинаются еще в детстве, возникают не реже, чем мутации, проблемы из-за которых начинаются в зрелом возрасте. Просто первые как возникнут, так и исчезнут из популяции (вместе с хилым, неразмножившимся организмом), а вторые тихо пересидят детство и юность, перейдут по наследству детям, и только после этого проявятся у исходного организма. Поэтому, начиная лет с 30, вероятность ухудшения жизни из-за не проявлявшихся ранее мутаций увеличивается.

(Это, конечно, не является аргументом в пользу того, что медицина, сохраняющая жизнь больному ребенку, способствует ухудшению генетического фонда, потому что та же самая медицина, включающая в себя теперь и генную инженерию, учится решать проблемы вредных мутаций, в том числе и на стадии зародыша, и с каждым годом наш прогресс в этой области становится все более впечатляющим).

Ситуация с мутациями «зрелого возраста» даже сложнее, потому что есть мутации, которые дают определенные преимущества в детском и подростковом возрасте, повышая живучесть организма... чтобы убить его, когда он достигнет лет 40! Так, например, работает гемохроматоз: генетическое нарушение, в результате которого происходит накопление железа в организме. В норме организм усваивает железо из пищи до какого-то определенного порога насыщения: например, у взрослого человека его должно содержаться 3-4 грамма на все тело. Клетки, конечно же, не пересчитывают атомы железа, чтобы понять, что этот порог достигнут: просто когда потребности организма в железе удовлетворены и все хранилища железа в организме заполнены, организм перестает производить те молекулы, которые выкусывают атомы железа из молекул пищи и перетаскивают эти атомы в клетки. И, начиная с этого момента прекращения усваивания железа, всё попадающее внутрь организма железо проходит нетронутым весь увлекательный маршрут «пищевод-желудок-кишечник» и следует на выход. Фактически у нас существует выключатель, который при наполнении организма железом переключается, и железо перестает усваиваться. И именно этот выключатель, говорящий, что железа уже достаточно, сломан у больных гемохроматозом, поэтому они накапливают и откладывают в своих клетках излишки железа. Это приводит к развитию заболеваний типа сахарного диабета или сердечной недостаточности, но разовьются они только после того, как железо откладывалось годами. А пока отложения не накопились до несовместимого со здоровой жизнью количества, носитель мутации не имеет связанных с ней проблем, зато имеет преимущество (!): в комплекте с поломанным выключателем идет повышенная сопротивляемость некоторым инфекционным заболеваниям.

Сейчас такое преимущество вряд ли повлияет на выживаемость человека, все-таки у нас есть антибиотики, обильное питание, покемоны и все такое, плюс стремительно развивается генная инженерия. Другое дело – европейские Средние века с их антисанитарией, зачаточным развитием медицины и частыми эпидемиями. Ученые предполагают, что мутация гемохроматоза закрепилась среди западных европейцев как раз в результате средневековых эпидемий чумы. То самое небольшое увеличение сопротивляемости инфекции позволяло выживать детям и подросткам, несущим эту мутацию - в то время, как носители нормального гена массово умирали. Мутанты, конечно же, тоже умирали в возрасте 30-40 лет, но до этого момента они успевали успешно распространить свои гены, причем их потомки имели преимущества во время последующих эпидемий, а значит мутация распространялась все шире.

В общем, если такие мутации «с отложенным сроком действия» успевают передаться по наследству, то что там будет после размножения с уже передавшим свои гены организмом, на дальнейшее распространение мутации почти не влияет. Почему «почти»? Потому что у социальных животных, ухаживающих за своими детенышами, долголетие и хорошее здоровье давно родивших членов стаи все же положительно влияет на выживаемость их потомков. Если в стае обезьян возникла мутация, из-за которой вскоре после рождения первых детенышей обезьяна умрет, эта стая в целом будет менее успешной, чем та, где активные старые обезьяны наравне с молодыми участвуют в отбивании нападений хищников, в сборе и приготовлении еды, заботе о детях и т.д. Поэтому чем более развита социальная жизнь у какого-то вида животных, тем больше шансов на сохранение у этих животных здоровья и после завершения репродуктивного возраста. Чем более отсрочено развитие генетического заболевания у стайного животного, тем больше пользы оно принесет своей стае, и тем больше потомков эта стая оставит, постепенно вытесняя потомков менее успешных стай.

Мутации, которые прямо-таки совершенно неизбежно ведут к развитию заболеваний, встречаются относительно редко. Даже если мутация вредная (а не полезная или нейтральная), обычно она отвечает только за предрасположенность к заболеванию, и это очень весомое уточнение. Например, существуют так называемые однояйцевые близнецы: это дети, развившиеся из зиготы, которая или образовалась из яйцеклетки, имевшей два ядра, или которая по каким-то причинам так разделилась, что образовался не один зародыш, а два. У однояйцевых близнецов наследственная информация совпадает вплоть до последнего нуклеотида, а значит, и генетическая предрасположенность к заболеваниям у них одинаковая, но… при этом у одного может развиться какое-то заболевание, а у другого - нет. Или у обоих не разовьется. Или заболеют оба. Чаще всего это непредсказуемо. Чисто статистически мутация может увеличивать вероятность того, что человек заболеет, но в каждом конкретном случае результат неоднозначен, потому что помимо генов на наш организм влияет огромное количество факторов, и большинство их зависит от самого человека: качество питания, эмоциональное фоновое состояние, прием лекарств, физические нагрузки... Все это конечно же не может переписать информацию, содержащуюся в ДНК, но этого и не нужно, потому что важно не только то, что там записано, но и то, как и когда оно используется, какие страховочные механизмы срабатывают, какие альтернативные пути находит организм, чтобы справиться с проблемой.

В результате действия многих факторов поврежденный ген (ген – это блок генетической информации, находящийся в ДНК) может быть заблокирован, а значит заболевание не разовьется. Или недостаток одного вещества, для производства которого у человека нет нужного работающего гена, компенсируется производством другого, схожего вещества, и опять же качество жизни человека почти или совсем не ухудшится по сравнению с обладателями «хорошей» копии гена.

Не вся ДНК состоит из генов. Такие участки ДНК, в которых нет генов, называются некодирующими, но это не значит, что они неважны – многие из них очень важны, потому что они регулируют работу генов. И если в такой некодирующей области ДНК возникнет мутация, то она может создать проблемы, потому что нарушит правильную регуляцию работы генов. Но и эти проблемы могут преодолеваться нашим организмом путем включения других регуляторных механизмов. Можно сказать, что если уж организм смог развиться и родиться, то в подавляющем большинстве случаев он способен свести к минимуму и негативное влияние мутаций, и даже негативное влияние врачей:). Как говорится, если больной хочет жить, то плохой врач зачастую бессилен.

В наших ДНК постоянно происходят нейтральные точечные мутации, то есть такие точечные изменения в геноме, которые вообще не приводят к проблемам в жизнедеятельности. Эти мутации неизбежны - их причиной является и естественный радиационный фон недр Земли, благодаря которому Земля получает половину (!) всего тепла, и ошибки при копировании ДНК, и т.д. Такие нейтральные точечные мутации всегда были и всегда будут, и это нормально, и поскольку их появление зависит от неизменных причин, то и скорость их накопления в поколениях примерно одна и та же у всех живых организмов, потому что и у человека, и у собаки, и у червяка внутриклеточные механизмы очень и очень похожи. А отсюда следует очень важное следствие - у нас в руках есть уникальный инструмент под названием молекулярные часы. Два случайно выбранных человека будут различаться в среднем одним нуклеотидом из тысячи в цепи ДНК - такое «положение стрелки» молекулярных часов указывает, что общий предок людей жил около 200 тысяч лет назад (т.к. нам известна скорость накопления таких мутаций). Генетических различий между человеком и шимпанзе в десять раз больше, а значит, наш общий с шимпанзе предок жил 5–7 миллионов лет назад. У всех представителей отряда приматов тоже есть общий предок, существовавший, согласно данным молекулярных часов, около 85 миллионов лет назад. Ну и поскольку вся жизнь на Земле произошла, предположительно, от одиночной клетки, то значит имеется и общий предок у всех организмов вообще – эта клетка получила свое наименование - Лука (LUCA, Last universal common ancestor), и жила она около 3,8 миллиарда лет назад. Хочется представить его/её в виде симпатичной обезьянки или, еще лучше, дельфина, но всё-таки это была всего лишь предельно примитивная, но тем не менее уже живая клетка.

Существует такое удивительное явление, как «горизонтальный перенос генов». Мы можем передавать свои гены потомству, и ребенок унаследует половину своего набора генов от матери, и половину - от отца. Но это долгий процесс, очень долгий. Бактерии, в отличие от нас, освоили обмен генами, как на рынке, именно поэтому бактерии так быстро видоизменяются, именно поэтому наш организм умеет производить миллиард миллиардов видов Т-лимфоцитов, чтобы более эффективно подбирать именно такой, который сможет бороться именно с данным видом бактерий. По сути бактерии еще миллиарды лет назад освоили то, что мы называем генной инженерией. Вирусы тоже умеют это делать. Горизонтальный перенос генов возможен и у высших растений и животных, и у грибов, и это открытие прогремело как гром среди ясного неба в 2010 году, когда учёные в результате анализа геномов млекопитающих (опоссумов и обезьян саймири), покусанных южноамериканским кровососущим клопом, обнаружили горизонтальный перенос фрагмента ДНК от опоссума к обезьяне, и таких наблюдений становится все больше - это не случайность и не ошибка.

Мутации являются важнейшим двигателем эволюции. Если бы не было этих ошибок, которые иногда приходятся кстати, то эволюция застопорилась бы на той самой первой клетке, которая когда-то случайно возникла. Так что мутанты - это не только двухголовые крысы с розовой чешуей, а любое живое существо, немного отличающееся от его предков. То есть все мы:)

Рассмотрим две очень схожих мутации. Первая из них выглядит как мутация в общеупотребимом значении этого слова: у животных начинают появляться обычные для них органы на необычных местах. Самое изученное существо, у которого возникают такие мутации - это мушка-дрозофила. Разводящие их в огромных количествах ученые (которых тоже очень много) стали замечать, что иногда их подопечные появляются на свет с лапками на том месте, где должны быть усики-антенны. Или с дополнительной парой крыльев. А то и вообще с глазами на лапках! Такие мутации не дают в современных лабораторных условиях никаких преимуществ своим носителям (кроме повышенного внимания ученых, что является сомнительным удовольствием). Конечно же, ученые будут давать этим мушкам размножаться, но только для того, чтобы радостно препарировать потомство в поисках причины таких необычных явлений. А вот в дикой природе подобные мутации могли бы пригодиться, оказаться полезными? Да, могли бы. Вторая мутация, которую мы рассмотрим, произошла очень и очень давно, но в отличие от мушиных глаз на лапках она оказалась выгодной для существа, в котором возникла - несмотря на то, что была настолько же странной и на первый взгляд неуместной. Это существо оставило больше потомков, чем его немутировавшие собратья, и в результате их дальнейшего процветания и размножения мы можем наслаждаться, разглядывая фото аргонавтов - головоногих моллюсков, которых еще называют «бумажными корабликами». Никого не удивит, что у моллюска есть раковина, но в отличие от обычных моллюсков, чьи раковинные железы (то есть клетки, выделяющие те вещества, которые образуют раковину) расположены на теле, у аргонавтов они находятся на двух спинных щупальцах. То есть фактически на руках! Самые разные моллюски, от обычных садовых улиток до осьминогов (у которых тоже есть небольшая, доставшаяся от предков спрятанная внутри тела раковина), имеют ее именно на теле, а не где-то еще. А значит, имеющие ее на руках существа точно являются мутантами по этому признаку.

Как могла возникнуть такая мутация? Каждая клетка предка аргонавта уже несла в себе гены, необходимые для создания этих желез, ведь они являлись головоногими моллюсками, а значит на их телах были раковины, а значит в их геномах были гены, необходимые для построения этих раковин. Точно так же каждая клетка тела человека несет в себе гены, необходимые для построения глаз, желудка и ногтей, но не каждая клетка эти гены считывает и производит те вещества, которые по этим генам строятся, иначе мы все представляли бы собой скопления идентичных клеток. В клетке глаза активны гены, отвечающие за то, чтобы она стала именно клеткой глаза, а остальные гены в этой клетке надежно заблокированы. То же самое происходит и в других клетках тела - на самых ранних этапах формирования зародыша блокировалось огромное количество генов в каждой клетке, и активными оставались только те, которые необходимы для формирования конкретного вида клеток в конкретном органе.

Возникает вопрос: кто же управляет этой массовой блокировкой генов? Оказывается, существует набор генов, которые регулируют включение и выключение других генов, и если в какой-то клетке зародыша возникает сбой в работе этих регуляторных генов, то она может развиваться не так, как ей положено: например, в находящейся на лапке дрозофилы клетке запустятся гены, отвечающие за построение глаза, и тогда клетка начнет делиться, формируя этот самый глаз в ненужном (как нам кажется) месте. Так что клеткам щупалец осьминога не нужно было «изобретать» гены, необходимые для построения раковины: они уже были в этих клетках. Достаточно было ошибки гена-регулятора, запустившего в этих местах процесс создания раковинной железы, чтобы предок аргонавта смог создавать в прямом смысле слова рукотворную раковину. Такая штука оказалась очень удобной для того, чтобы откладывать в нее яйца и давать убежище вылупляющимся оттуда мелким аргонавтикам. У других видов осьминогов самка откладывает яйца где-нибудь в пещере и ухаживает за ними круглосуточно, не имея возможности добывать пропитание и часто умирая от истощения ко времени вылупления потомства, а самка аргонавта остается мобильной: ее спинные щупальца прочно вцепляются в раковину с яйцами, а остальные хватают то съедобное, что проплывает мимо, и отправляют в рот. Неудивительно, что такая мутация закрепилась, ведь первая обладательница такой раковины смогла оставить в несколько раз больше потомков, чем ее немутировавшие сородичи, к тому же и эти потомки были более живучими.

Наборы генов-регуляторов есть и у человека, и сейчас идет их активное изучение у нас и у других животных, в том числе с целью разобраться - каким же образом некоторые из них отращивают утраченные конечности. Возможно, в будущем прорыв в этой теме позволит так влиять на клетки тела человека, утратившего какой-то орган, что в них запустится работа нужных генов для его повторного выращивания.

Каждый новорожденный человек несет в себе новые мутации. Интересно - сколько их? Конечно, у всех по-разному, и тем не менее можно вывести примерную среднюю величину. Оказалось, что в среднем их около 70 у каждого нового человека, причем яйцеклетка дает лишь 20% вклад, а 80% всех мутаций несет сперматозоид. Чем старше отец, тем больше мутаций получают его дети: на каждые два года жизни отца его дети получают в среднем на 3 мутации больше. И я напоминаю, что мутации - это совсем не обязательно что-то «плохое». Некоторые мутации могут быть и положительными, улучшающими нашу человеческую породу, а большинство мутаций попросту нейтральны. Возраст матери влияет намного слабее: чтобы её дети получили на 3 мутации больше, её возраст должен увеличиться на 8 лет. Это связано с тем, что яйцеклетки не делятся в течение жизни женщины - они как были заложены еще в эмбриональном периоде, такими в основном и остаются (при этом есть основания полагать, что и во взрослом возрасте яичники могут вырабатывать новые яйцеклетки – см. исследования 2016 года группы Evelyn Telfer в Университете Эдинбурга).

Источник: m.vk.com

Комментарии: