Микроглия при нейропсихиатрических расстройствах

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


В патологических условиях микроглия (резидентные иммунные клетки центральной нервной системы) активируются и вырабатывают активные формы кислорода и азота, а также провоспалительные цитокины: молекулы, которые могут способствовать демиелинизации аксонов и гибели нейронов.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что ионные каналы в микроглии способствуют развитию многих нейропсихиатрических расстройств. Например, АТФ канал катионного пуринергического рецептора P2X7 активируется вокруг амилоидных ?-пептидных бляшек при болезни Альцгеймера у трансгенных мышей и локализуется в микроглии и астроцитах.

Повышенная активация одного из подтипов рецептора P2X7 на микроглии происходит также после повреждения спинного мозга и после ишемии в коре головного мозга крыс. А иммунореактивность увеличивается в активированных клетках микроглии при рассеянном склерозе и боковом амиотрофическом склерозе спинного мозга.

Используя культуры нейронов и микроглии в качестве модели нейровоспаления in vitro, было замечено, что активация рецептора P2X7 в микроглии приводит к повреждению нейронов.

Повышенная функция хлоридного внутриклеточного канала 1 (CLIC1) связана с активацией макрофагов, и участвует в индуцированной амилоидом ?-пептидом нейротоксичности посредством генерации активных форм кислорода.

Микроглия, активированная липополисахаридами (компонентами клеточных мембран бактерий), способна убивать соседние нейроны в совместной культуре клеток -нейронов и микроглии.

Молекулярные структуры, участвующие в активации клеток микроглии, и секреция потенциально нейротоксичных молекул, опосредованных ионными каналами, может стать мишенью для терапии нейродегенеративных заболеваний.

Хроническая активация микроглии является отличительной чертой многих заболеваний нервной системы, например, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз.

Активированная микроглия способствует воспалению, высвобождая целый ряд провоспалительных и нейротоксических факторов, которые в конечном итоге усиливают нейротоксичности и нейродегенерацию. Однако, активированная микроглия вызывает провоспалительные и противовоспалительные реакции, связанные и с нейропротекцией.

Полное подавление активации микроглии может поставить под угрозу ее полезную роль в восстановлении тканей после инсульта.

До настоящего времени терапевтическая стратегия, направленная на нейтрализацию микроглия-опосредованного нейровоспаления с использованием лекарств, которые блокируют высвобождение провоспалительных медиаторов, имеет ограничения.

Исследователи выявили несколько альтернативных молекулярных мишеней и потенциальных эпи-лекарств, которые способны модулировать функцию микроглии и способствовать нейропротекции.

Комментарии: