КАК НАРУШЕННЫЙ СОН СПОСОБСТВУЕТ РАЗВИТИЮ АТЕРОСКЛЕРОЗА

МЕНЮ


Искусственный интеллект. Новости
Поиск
Регистрация на сайте
Сбор средств на аренду сервера для ai-news

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости

Новостная лента форума ailab.ru


2019-03-13 17:50

сомнология

Расстройства сна, такие как синдром обструктивного апноэ (когда дыхание во сне временно останавливается, что приводит к падению уровня кислорода в крови и резкому просыпанию) и депривация сна ассоциированы с повышенным риском развития атеросклероза и побочными эффектами от него. При атеросклерозе в артериях формируются бляшки: белые кровяные клетки «прилипают» к стенкам сосудов, адсорбируют на себе холестерин и другие вещества из крови, что в свою очередь запускает воспалительный ответ. Не смотря на то, что взаимосвязь между нарушениями сна и атеросклерозом была замечена давно, она оставалась плохо изученной.

Группа ученых во главе с McAlpine изучала мышей, которые были склонны к развитию атеросклероза. В недавней статье в Nature ученые показали: стойкие нарушения сна приводят к тому, что мозг начинает посылать сигналы к костному мозгу, а тот, в свою очередь, усиливает синтез лейкоцитов, что и приводит к развитию атеросклероза.

Чтобы сделать сон мышей фрагментарным, ученые периодически двигали специальный стержень, установленный на дне клетки, в период сна животного. Полученные данные они сравнили с мышами, сон которых не был нарушен посторонним вмешательством. Оказалось, что у мышей с нарушенным сном атеросклероз протекал в более тяжелой форме и сопровождался повышенным образованием белых кровяных клеток в костном мозге, а также моноцитов и нейтрофилов в крови. Однако этот эффект полностью отсутствовал, если стержень двигали во время бодрствования мышей.

Затем ученые провели исследование белков, регулирующих сон, в гипоталамусе (эта часть мозга контролирует метаболические реакции в организме). Они обнаружили, что экспрессия гипокретина (также называемого орексином) была заметно снижена у мышей с нарушением сна по сравнению с контрольной группой. Гипокретин способствует бодрствованию, увеличивает потребление пищи и усиливает деятельность симпатической нервной системы. Низкая экспрессия гипокретина наблюдается у людей с нарколепсией – редким заболеванием, которое заставляет людей засыпать в течение дня.

Также ученые показали: генно-инженерные мыши, неспособные экспрессировать гипокретин, продуцировали больше лейкоцитов и имели повышенный риск развития атеросклероза по сравнению с мышами, которые имели нормальный уровень этого гормона. При этом введение гипокретина мышам с нарушениями сна снижало выработку лейкоцитов и тяжесть течения атеросклероза. Исследователи предположили, что именно снижение уровня гипокретина играет основную роль в развитии атеросклероза при нарушениях сна. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения.


Источник: www.nature.com

Комментарии: