Нейронауки в Science и Nature. Выпуск 127: не хотите болезнь Альцгеймера – не лишайте себя сна

МЕНЮ


Искусственный интеллект. Новости
Поиск
Регистрация на сайте
Сбор средств на аренду сервера для ai-news

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация




RSS


RSS новости

Новостная лента форума ailab.ru


Спите 7-8 часов в сутки и будете здоровы. Эта фраза – не просто совет от специалистов по ЗОЖ, с каждым новым исследованием она обрастает все новыми доказательствами. Так, в журнале Science на этой неделе вышла статья, в которой объясняется, как именно полноценный сон предупреждает развитие болезни Альцгеймера.

Образец микропрепарата ткани мозга человека, умершего от болезни Альцгеймера, где в виде темных облакообразных пятен представлены скопления тау-белка. Credit: WUSTL


Совсем недавно мы рассказывали о том, что если спать достаточное время (но не более 9 часов), то риск атеросклероза в артериях («грозы сердца и мозга») снижается более чем на треть. А если со сном что-то не так – он некачественный, короткий, нарушается баланс медленной и быстрой фаз, – то это может стать тревожным звонком первых проявлений нейродегенеративного процесса и поводом сходить на обследование к неврологу.

Нынешняя работа становится доказательством того, что недостаток сна открывает болезни Альцгеймера «путь» в мозг. Исследователи из Школы медицины Университета Вашингтона в Сент-Луисе выяснили, что при бессоннице или сильном недосыпе в мозге двоекратно увеличивается количество тау-белка, который в норме присутствует, но в неблагоприятных ситуациях наравне с бета-амилоидом способен образовывать бляшки, нарушающие нейронные связи.

Не так давно тот же авторский коллектив установил, что в мозге пожилых, у которых есть нарушения сна, также наблюдается и повышенное содержание тау-протеина. Тем не менее чтобы четко установить, есть ли прямая связь между этими двумя фактами, ученые разработали дизайн эксперимента, в котором сравнивали общее состояние и уровнь тау-белка в спинномозговой жидкости (ликвора) как мышей, так и людей, спящих достаточно или мало.

Поскольку мыши – это ночные животные, и их активность прямо противоположна человеческой, то брали пробы ликвора во время ночного бодрствования и дневного сна. Оказалось, что высокий уровень тау-белка во время активности, нормальный для этого состояния, ночью понижается вполовину. Однако, если не давать мышам спать, то к ночи концентрация белка возрастает еще больше.

Ученые также хотели понять, как меняется состояние мозга во время длительных периодов депривации сна и может ли он также эффективно «очищаться» от лишних белков. Для этого животным вводили в гиппокамп человеческий тау-белок и поддерживали депривацию сна в течение 28 дней, после чего определили, что количество белка в месте введения не изменилось, но его стало заметно больше в близлежащих областях. Это говорит о негативном влиянии именно недостатка сна, а не самого введения белка извне.

Чтобы доказать, что в этом повышении «повинен» не стресс и другие какие-либо причины, ученые создали генномодифицированную линию грызунов, в запускающих бодрствование нейронах у которых был встроен рецептор (DREADDs), реагирующий на активизирующее вещество (клозапин-N-оксид, CNO). Оказалось, что если животным устраивать депривацию сна таким хемогинетическим способом (введение препарата увеличивало период бодрствования на 9 часов и сильно укорачивало сон), то через суки содержание тау-белка в их спинномозговой жидкости вырастало на 40 процентов.

Стоит отметить, что те же процессы наблюдались и у людей. Исследователи набрали группу из восьми добровольцев 30-60 лет, у которых мониторировали состояние спинномозговой жидкости с помощью катетера всю ночь нормального сна, а затем ночь с депривацией (сон по 2-3 часа). Выяснилось, что уровень бета-амилоида, который также принимает участие в развитии «Альцгеймера», в их ликворе вырастал во втором случае на 30 процентов, а уровень тау-белка – на более чем 50 процентов, и показатели обоих белков коррелировали друг с другом.

«Мы должны стараться хорошо выспаться. Нашему мозгу нужно время, чтобы оправиться от стрессов дня. Мы еще не знаем, защитит ли адекватный сон людей в возрасте от болезни Альцгеймера. Но он точно не повредит, и эти, а также другие данные предполагают, что он может даже помочь отсрочить и замедлить процесс заболевания, если тот начался», — говорит старший автор статьи Дэвид Хольцман (David Holtzman).

Подробнее о том, зачем нам вообще нужен сон и какие виды сна встречаются в природе, вы можете узнать в нашем специальном материале.


Текст: Анна Хоружая

The sleep-wake cycle regulates brain interstitial fluid tau in mice and CSF tau in humans by Holth JK, Fritschi SK, Wang C, Pedersen NP, Cirrito JR, Mahan TE, Finn MB, Manis M, Geerling JC, Fuller PM, Lucey BP, and Holtzman DM in Science. Published January 2019.

doi:10.1126/science.aav2546


Источник: neuronovosti.ru

Комментарии: