Тормозные клетки помогут побороть алкоголизм

Ученые выяснили, как алкоголь влияет на дофаминовые и тормозные клетки средней части мозга. Именно она отвечает за формирование зависимости от наркотических веществ. Результаты исследования опубликованы в журнале European Journal of Neuroscience.

Дофаминовые пути, на которых указана VTA

После того, как человек делает нечто, что помогает ему взбодриться, например, выпивает чашку кофе, в средней части его мозга появляется дофаминовая вспышка в качестве положительного подкрепления действия. Со временем мозг адаптируется и уровень дофамина повышается до того, как человек что-то сделает, — например, когда он только чувствует запах кофе или видит вывеску кофейни. Так работает обучение через подкрепление, определяющую роль в котором играют дофаминовые нейроны вентральной области покрышки (VTA).

Дофамин — это нейромедиатор, биологически активное химическое вещество, которое передает сигналы от одной нервной клетки к другой. Дофамин воздействует на «центр удовлетворения» в мозге, вызывая либо чувство предвкушения наслаждения от того или иного действия, либо само наслаждение, если приятное событие происходит неожиданно. С рядом наркотических веществ у дофамина особые отношения. В частности, алкоголь непосредственно влияет на активность дофаминовых ядер, и сам по себе вызывает дофаминовые вспышки. Это значит, что независимо от того, как алкоголь влияет на организм, мозг отвечает на него положительным подкреплением.

Кроме того, у алкоголя есть еще одна особенность. Он также влияет на рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — главного тормозного нейромедиатора, который должен подавлять выброс дофаминовых клеток, но не делает этого. Как именно взаимодействует алкоголь, дофаминовые и ГАМК-клетки, объясняет математическая модель, которую разработали авторы новой работы.

То, как клетки ГАМК влияют на дофаминовые нейроны, зависит от структуры активности тормозной сети (то есть от того, как возникает и протекает эта активность). С каждой дофаминовой клеткой вентральной области покрышки соединено 30-60 ГАМК клеток. Если все эти тормозные клетки несинхронны, то они подавляют дофаминовую активность, и наоборот, когда тормозные клетки синхронизируются, наблюдается обратный эффект — повышение уровня дофамина. И как выяснили исследователи, алкоголь помогает перевести тормозную сеть из асинхронной, подавляющей дофаминовую активность, в синхронную — стимулирующую выброс дофамина.

Это открытие может помочь в лечении алкогольной зависимости.

«Наша модель позволяет предположить, что возможна адресная фармакологическая работа с дофамином. Блокируя синхронизацию тормозной сети ГАМК, мы можем воздействовать на дофаминовые реакции, вызванные именно алкоголем», — считает один из авторов статьи, сотрудник НИУ ВШЭ Борис Гуткин.

Текст: НИУ ВШЭ

Dynamical ventral tegmental area circuit mechanisms of alcohol?dependent dopamine release by Matteo di Volo, Ekaterina O. Morozova, Christopher C. Lapish, Alexey Kuznetsov, Boris Gutkin in  Eur J Neurosci. 2018 Sep 14. doi: 10.1111/ejn.14147. [Epub ahead of print]

Источник: neuronovosti.ru

Комментарии: