Нейробиология социальной агрессии

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Буллинг и агрессия — несомненно нежелательные явления для социума. Исследователи из медицинской школы Duke-NUS (Сингапур) обнаружили в мозге мышей новый механизм сигналинга, который обуславливает социальное поведение и влияет на доминирование в социуме. В нём участвуют один из факторов роста — нейротрофический фактор головного мозга (brain-derived neurotrophic factor, BDNF) и его рецептор — тропомиозиновая рецепторная киназа B (TrkB). Это открытие позволит лучше понять нейробиологию агрессии и буллинга.

«И люди, и грызуны — социальные животные. Взаимодействуя друг с другом, мы следуем правилам социальной иерархии. Неспособность ориентироваться в этой иерархии может оказаться губительной», — поясняет автор исследования Хьюнсу Шон Дже, доцент кафедры нейробиологических исследований и признаков поведенческих расстройств в Медицинской школе Duke-NUS. «В нашей статье мы впервые показываем, что для способности верно ориентироваться в социальной иерархии важны специфические молекулярные сигнальные пути в специализированных нервных клетках определенного участка мозга».

Отклонения в этих путях и, следовательно, нарушение способности ориентироваться в социальной иерархии могут привести к таким проблемам, как агрессия и буллинг. «Понимание биологических причин буллинга и агрессии приближает нас к их эффективной профилактике и лечению», — добавляет автор исследования.

В основе активности головного мозга лежат нервные цепи, включающие как возбуждающие нейроны, которые усиливают активность, так и ГАМКергические нейроны, которые успокаивают и подавляют возбуждение. Предыдущие исследования показали, что сигналинг BDNF-TrkB важен для созревания ГАМКергических нейронов и развития нервных цепей в головном мозге. Однако исследователи не смогли определить, как нарушения сигналинга BDNF-TrkB отражаются на поведении.

Команда Хьюнсу Шон Дже создала трансгенных мышей, у которых рецептор TrkB отсутствовал исключительно в ГАМКергических нейронах кортиколимбической системы — области мозга, регулирующей эмоциональное и социальное поведение. При размещении вместе с обычными мышами трансгенные мыши внезапно начинали вести себя агрессивно. Чтобы выяснить причину такого поведения, команда провела поведенческие тесты. Они обнаружили, что агрессия мышей не связана с защитой территории. Также агрессия не была связана с силой мышей — во время стычек трансгенные мыши получали больше ранений, чем обычные. Однако агрессивное поведение трансгенных мышей возникало в результате борьбы за статус и доминирование над другими мышами в группе.

Исследователи обнаружили, что из-за утраты BDNF-TrkB ГАМКергические нейроны у трансгенных мышей слабее подавляли возбуждение в окружающих клетках, которые становились сверхактивными. При «выключении» возбуждающих нейронов в определенной области мозга трансгенных мышей баланс «возбуждение/торможение» восстанавливался, а у мышей «мгновенно пропадало аномальное стремление к социальному доминированию», — говорит ведущий автор статьи Шон Панг Хао Тан (Shawn Pang Hao Tan).

Исследованию групп и семейств нервных сетей, вовлечённых в агрессивное поведение, посвящено значительное число исследований. Данная работа вместе с другими опубликованными результатами показывает, что генетические и биологические факторы могут играть неожиданную роль в социальном поведении.


Источник: medach.pro

Комментарии: