Медики нашли способ спасти мозг от болезни Альцгеймера

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Развитию патологических процессов, связанных со слабоумием, способствует старение клеток центральной нервной системы.

Сотрудники клиники Мэйо в США смогли во время эксперимента с мышами остановить гибель нейронов мозга, приводящую к развитию деменции, о чем сообщается на портале MedicalXpress. Для этого ученым пришлось «взломать» алгоритм старения головного мозга и понять, как можно не допускать появления в нем стареющих клеток.

Для научных испытаний были задействованы генетически модифицированные мыши, мозг которых был подвержен болезни Альцгеймера. В частности, в мозге этих животных интенсивно скапливался тау-белок, образующий нейрофибриллярные клубки, которые являются определяющим фактором в возникновении нейродегенеративных нарушений.

Ученые обнаружили, что развитию патологических процессов, связанных со слабоумием, способствует старение клеток центральной нервной системы. Эти клетки не умирают окончательно, но и не могут нормально функционировать - они прекращают деление и перестают производить противовоспалительные компоненты, защищающие мозг от разрушения. Когда исследователи смогли заблокировать процесс размножения в головном мозге мышей таких старых клеток, остановились и процессы, ведущие к его гибели.

Авторы исследования установили, что стареющие клетки ЦНС делятся на два типа - это микроглия и астроциты. В ходе опытов ученые решили проверить, что будет, если из мозга мышей удалить старые астроциты и микроглию. Оказалось, что после удаления данных клеток животные (даже подверженные болезни Альцгеймера), сохраняли способность образовывать воспоминания. Кроме того, у них перестали наблюдаться признаки воспаления и не увеличивались нейрофибриллярные клубки. Таким образом нейродегенерация была обращена вспять.

Комментарии: