Как «стереть» шизофрению?

МЕНЮ


Искусственный интеллект. Новости
Поиск
Регистрация на сайте
Сбор средств на аренду сервера для ai-news

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематика

Авторизация



RSS


RSS новости

Новостная лента форума ailab.ru


Шизофрения – тяжёлое психическое заболевание, которое встречается у 1% населения. Нарушения памяти, гиперактивность, слуховые и зрительные галлюцинации и другие психоневрологические симптомы возникают из-за нарушения в ритме работы нейронов. Но какие изменения на клеточном уровне приводят к десинхронизации? Исследователи из Женевского университета не только объяснили механизм нарушения работы нейронных сетей, но «починили» его у взрослых мышей и подавили патологическое поведение, характерное для шизофрении.

Credit: Neurosciencenews.com


Шизофрения относится к генетически обусловленным заболеваниям, и многие другие патологии увеличивают риск её развития. Например, к таким заболеваниям относится синдром Ди Георга (синдром 22q11.2), возникающий из-за выпадения 30 генов из одной из двух копий 22 хромосомы. У пациентов с этим синдромом шизофрения развивается в 40 раз чаще.

Учёные стремятся не просто понять, как возникает патология, но и как её можно устранить уже у взрослых пациентов.

Подробнее о нейронных сетях

Учёные из Женевы работали с нейросетями гиппокампа мышей, у которых имелись одновременно и поведенческие симптомы шизофрении, и генетические нарушения, характерные для синдрома Ди Георга.

У здоровых мышей тысячи нейронов в сетях работают согласованно и импульсы в них проходят с правильными интервалами времени. У больных мышей работоспособность сетей остаётся на том же уровне, но импульсы внутри неё абсолютно разрозненные.

Исследователи смогли согласовать работу в нейронных сетях за счёт воздействия на тормозные нейроны, в том числе на парвальбуминэргические нейроны. Но получится ли так же легко провести электростимуляцию этих областей головного мозга у человека? Дело в том, что активность нейронов мышей намного меньше, чем активность тех же нейронов у людей, и чрезмерное возбуждение может вызвать ещё большие нарушения в работе нейросетей.

Помочь даже взрослым пациентам

Далее учёные попытались согласовать активность парвальбуминовых нейронов. Они возбуждали разобщённые тормозные нейроны и смогли наладить порядок и адекватную работу нейронных сетей. У мышей ослабились поведенческие отклонения, снизилась гиперактивность и улучшилась память. Возбуждение почти неактивных тормозных нейронов может восстановить работу нейронных сетей в целом – даже уже во взрослом мозге.

Сегодня лечение шизофрении проводят с помощью дофаминэргических и серотонинэргических антипсихотиков. Они успешно устраняют галлюцинации, но почти не влияют на другие симптомы, в частности не улучшают когнитивные способности. В будущем новая методика лечения может быть связана с устранением патологии в парвальбумин-содержащих нейронах, с усилением их тормозной активности, но до этого момента предстоит ещё много работы.


Текст: Анна Морозова

Restoring wild-type-like CA1 network dynamics and behavior during adulthood in a mouse model of schizophrenia by Thomas Marissal et al in Nature Neuroscience. Published September 17, 2018

DOI: 10.1038/s41593-018-0225-y


Источник: neuronovosti.ru

Комментарии: