Как иммунитет помогает мозгу развиваться

МЕНЮ


Искусственный интеллект. Новости
Поиск
Регистрация на сайте

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИРабота разума и сознаниеВнедрение ИИРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информации

Авторизация



RSS


RSS новости

Новостная лента форума ailab.ru

По сигналу развивающегося мозга иммунные клетки объедают на его нейронах лишние синапсы.

Астроцит из гиппокампа. (Фото: Patrik Hollos / Flickr.com)

Астроцит из гиппокампа. (Фото: Patrik Hollos / Flickr.com)

Клетки микроглии (зеленые) в мозжечке мыши. (Фото: soniclove2100 / Flickr.com)

Клетки микроглии (зеленые) в мозжечке мыши. (Фото: soniclove2100 / Flickr.com)

В первые годы жизни наш мозг активно наращивает число синапсов – межнейронных контактов, число которых в возрасте двух–четырех лет оценивается примерно в один квадриллион. Но потом их становится все меньше и меньше.

На самом деле избыток межнейронных контактов ни к чему хорошему не приводит: из-за них в мозге появляется слишком много нервных цепочек, которые просто мешают друг другу, создавая настоящий информационный шум. Считается, что многие психоневрологические болезни, такие как аутизм и шизофрения, возникают во многом из-за того, что мозг не умеет избавляться от ненужных синапсов.

Формирование и распад межнейронных связей изучают очень давно и очень пристально, и сейчас уже известно, что нейронам в этом помогают вспомогательные клетки нервной системы – астроциты и клетки микроглии. Астроциты заняты в самых разных процессах, начиная от подкормки нейронов и заканчивая регуляцией нейронных импульсов (они могут выделять нейромедиаторы и тем самым влиять на то, как распространяется импульс по нервной цепи).

Микроглия – это собственный иммунитет центральной нервной системы. Обычный иммунитет не может проникнуть в головной и спинной мозг, потому что здесь есть специальные «мозговые» иммунные клетки из класса макрофагов: они съедают молекулярный и клеточный мусор, регулируют воспаление, если оно вдруг возникнет, и заодно как-то помогают мозгу поддерживать в себе нужное количество синапсов.

Однако до сих пор было не вполне понятно, как микроглия регулирует число межклеточных контактов. Во многом механизм «обстригания» синапсов удалось расшифровать исследователям из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. В своей статье в Science они пишут, что главным сигналом тут служит интерлейкин-33 – сигнальный иммунный белок, который синтезируют очень многие клетки. Во время развития мозга его в какой-то момент начинают активно выделять астроциты, и интерлейкин-33 от астроцитов становится сигналом для иммунных микроглиальных клеток, которые начинают в прямом смысле поглощать синаптические контакты между нейронами.

В экспериментах за активностью микроглии наблюдали в спинном мозге и в зрительном бугре таламусе, который служит своеобразным диспетчером, принимающим информационные потоки от органов чувств (кроме носа) и распределяющим их по соответствующим анализирующим отделам мозга. И если интерлейкиновый сигнал в спинном мозге и таламусе подавляли, то и там, и там нейроны оставались обросшими ненужными синапсами.

То есть если мы хотим подредактировать нейронные цепи, то должны действовать не только и не столько на нейроны, сколько на мозговой иммунитет. И, возможно, в будущем даже сложные психоневрологические расстройства можно будет лечить, натравливая иммунные клетки на лишние нейронные связи – особенно, если окажется, что такой же механизм работает не только в развивающемся мозге, но и во вполне взрослом.

В целом же новые результаты еще раз демонстрируют, что влияние иммунной системы в организме чрезвычайно велико, и что ее задачи иммунитета не ограничиваются только лишь истреблением инфекции – от него также зависит формирование тканей и органов.


Источник: www.nkj.ru



Поддержи проект ai-news рублем. Машины верят в тебя! >>



Комментарии: