Одно и то же вещество отвечает за нарушения сна и проблемы с памятью

Нервно-психические расстройства, например шизофрения, подразумевают нарушение когнитивных процессов (мышления, памяти, обучаемости и т.п.). Известно, что развитие таких заболеваний связано с нарушением пути превращения триптофана — аминокислоты, которую человек и животные обязательно должны получать с пищей, в кинуреновую кислоту (КК). Этой кислоты в мозге шизофреников больше нормы.

Ученым уже известно, что триптофан участвует в регуляции сна, а вот роль в этом процессе кинуреновой кислоты оставалась неясной, хотя 95% триптофана в организме млекопитающих превращается именно в КК.

Известно, что повышенный уровень КК в мозге снижает эффективность обучения и работу памяти, а пониженный — улучшает эти когнитивные функции. В данной работе исследователи решили выяснить роль КК в механизмах сна и связать таким образом данные об управлении фазами сна с когнитивными процессами.

В эксперименте в условиях искусственного освещения крысам делали инъекцию кинуренина, из которого у них в клетках мозга синтезировалась КК. Контрольной группе вводили физраствор. Инъекцию делали в самом начале искусственного дня. Затем животных умерщвляли и замеряли уровень КК в мозге. Максимальный уровень наблюдался через два часа после укола. Этот период и был выбран для исследования качества сна.

С помощью датчиков, вживленных подопытным за неделю до эксперимента, ученые сделали их электроэнцефалограммы, а также электромиограммы (данные об активности мышц). Результаты показали, например, задержку начала фазы быстрого сна (REM-фаза), сокращение ее продолжительности, сокращение числа переходов между этой фазой и периодами медленного сна, а также увеличение времени бодрствования.

Ученые полагают, что изменение структуры сна, вызванное повышенным уровнем КК, может повлиять на процесс перевода информации из кратковременной в долговременную память в гиппокампе (консолидация памяти).

Для оценки влияния КК на память крысу через два часа после инъекции кинуренина или физраствора помещали в коробку, состоящую из двух отсеков, между которыми была перегородка с дверцей. Крыса могла перейти из освещенного отсека, куда ее сажали, в темный отсек, где она получала легкий удар электрическим током. Засекали время, уходящее на то, чтобы крыса перешла в темный отсек. На следующий день опыт с той же крысой, но без инъекции, повторяли и снова фиксировали время. Крысы, получившие инъекцию кинуренина, перебегали на темную половину быстрее тех, которым вкололи физраствор, поскольку не помнили об ударе током.

Таким образом, исследователи показали, что качество сна и работа памяти связаны и зависят от уровня КК в клетках мозга. Чем больше КК, тем хуже быстрый сон, во время которого происходит обработка полученной за день информации, отбрасывание ненужной и запоминание нужной. Таким образом, и память из-за избытка КК ухудшается.

Более глубокое понимание пути превращения триптофана в КК поможет изобрести новые способы лечения расстройств сна и облегчить ход заболеваний, связанных с нарушениями когнитивных процессов (например, шизофрению).

Исследование опубликовано в журнале Sleep.

Ранее биологи выяснили, что недосыпание разрушает связи между нейронами.